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記者2日從軍事科學(xué)院軍事醫(yī)學(xué)研究院獲悉，該院高月研究員科研團(tuán)隊(duì)聯(lián)合國內(nèi)其他科研團(tuán)隊(duì)首次揭示了高原性心臟病特異性腸菌-宿主共代謝模式，并首次發(fā)現(xiàn)中藥活性成分丹參酮Ⅱa可靶向高原性心臟病發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)控分子，防治高原性心臟病發(fā)生。系列研究成果分別發(fā)表在國際知名學(xué)術(shù)期刊《探索》和《基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和生物信息學(xué)》上。

據(jù)了解，高原性心臟病是高原低氧低壓環(huán)境下，心血管系統(tǒng)習(xí)服不良時出現(xiàn)的一種高原疾病，嚴(yán)重威脅移居高原、支援地區(qū)經(jīng)濟(jì)和國防建設(shè)群體的生命安全。但目前關(guān)于高原性心臟病發(fā)生發(fā)展的分子生物學(xué)機(jī)制尚不完全清晰，且臨床有效防治藥物仍然缺乏。

聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)通過對移居高原人群多組學(xué)整合分析和實(shí)驗(yàn)確證，發(fā)現(xiàn)移居高原可顯著改變機(jī)體腸道菌群的結(jié)構(gòu)組成，以及宿主與腸道菌群的代謝特征。研究發(fā)現(xiàn)腸道菌群羅戈沙氏韋榮氏菌和魯布納氏鏈球菌豐度及其相關(guān)血清代謝物降低，可改變心肌細(xì)胞能量代謝微環(huán)境，增加高原心肌低氧損傷及高原性心臟病發(fā)生風(fēng)險，首次揭示了高原性心臟病特異性腸菌-宿主共代謝模式。

與此同時，研究團(tuán)隊(duì)利用血漿蛋白質(zhì)組學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)高原心肌損傷群體血液中整合素ITGA2B表達(dá)增加，并首次證實(shí)整合素ITGA2B作為高原性心臟病發(fā)生關(guān)鍵調(diào)控分子，可加劇高原心肌低氧損傷。團(tuán)隊(duì)基于高原病中醫(yī)藥防治經(jīng)驗(yàn)，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)了中藥丹參中的活性成分丹參酮Ⅱa能靶向結(jié)合ITGA2B，有效緩解動物模型心肌低氧損傷和心臟肥大發(fā)生。

相關(guān)專家表示，該研究從心肌物質(zhì)代謝及低氧應(yīng)答調(diào)控視角，創(chuàng)新闡釋并補(bǔ)充了高原性心臟病發(fā)生的分子機(jī)制，不僅推動了基礎(chǔ)理論突破，也為實(shí)現(xiàn)高原性心臟病發(fā)生風(fēng)險的早期篩查和加速防治藥物研發(fā)提供新思路。